Lek na raka piersi zawyża kreatyninę, ale nerki mogą być zdrowe

Abemacyklib, lek stosowany w raku piersi, podnosi poziom kreatyniny we krwi, a w wynikach badań może to wyglądać jak pogorszenie pracy nerek. Japońscy badacze wykazali, że wzrost często nie oznacza uszkodzenia narządu. Do rozróżnienia tych sytuacji proponują dodatkowy pomiar cystatyny C, wykonany jeszcze przed rozpoczęciem terapii.

Co zaobserwowano u pacjentów

Zespół z Uniwersytetu Kanazawa i Uniwersytetu Shinshu obserwował 63 pacjentów leczonych w szpitalu uniwersyteckim Shinshu: 62 kobiety i jednego mężczyznę. Abemacyklib stosuje się w raku piersi z receptorami hormonalnymi. Kreatynina wzrosła u 62 z 63 osób, a mediana poszła w górę z 0,63 do 0,85 mg/dL. Podwyższony poziom utrzymywał się na stałym poziomie przez 24 tygodnie leczenia i wracał w dół po przerwaniu terapii.

Wynik opublikowano w czasopiśmie Clinical Pharmacology & Therapeutics.

Dlaczego badanie krwi może wprowadzać w błąd

Kreatynina to standardowy wskaźnik, po którym lekarze oceniają czynność nerek. Organizm usuwa ją jednak także za pomocą białek transportowych w nerkach, a abemacyklib prawdopodobnie utrudnia ten proces. Kreatynina może więc rosnąć dlatego, że jest wolniej wydalana, a nie dlatego, że nerki przestają działać. Mimo to wyższy wynik bywa powodem zmniejszenia dawki, przerwania leczenia albo zlecenia kolejnych badań.

Badacze porównali kreatyninę z cystatyną C, białkiem, które nie jest wydzielane przez te same transportery i dlatego mniej zależy od działania leku. Dane o cystatynie C sprzed leczenia i z jego trakcie były dostępne dla 29 pacjentów. U 28 z nich oba wskaźniki zmieniały się w przeciwnych kierunkach.

Zaskakujące okazało się też to, że u 15 z 29 osób (52%) wyniki obu markerów rozjeżdżały się już przed rozpoczęciem terapii. Bez badania wyjściowego taką różnicę łatwo wziąć za skutek leku albo za uszkodzenie nerek.

• kreatynina wzrosła u 62 z 63 pacjentów,
• wzrost był stabilny przez 24 tygodnie i cofał się po przerwie w leczeniu,
• u ponad połowy badanych z pomiarem cystatyny C markery różniły się już na starcie.

Rola genów – na razie wstępnie

Naukowcy sprawdzili także gen kodujący transporter MATE1 (SLC47A1). Pacjenci z genotypem GG wariantu rs2289669, który prawdopodobnie zapewnia pełną aktywność transportera, miewali większy wzrost kreatyniny. Autorzy podkreślają, że to wynik eksploracyjny i wymaga potwierdzenia w większych badaniach.

Hiroaki Watanabe, adiunkt na Wydziale Farmaceutycznym Uniwersytetu Kanazawa, powiedział: „Gdy kreatynina rośnie po rozpoczęciu abemacyklibu, nie musi to oznaczać, że nerki zawodzą”. Według badaczy pomiar cystatyny C na początku leczenia daje każdemu pacjentowi osobisty punkt odniesienia. Dzięki temu można pozostać na skutecznej terapii bez zbędnych redukcji dawki i przerw.

Co to oznacza w praktyce

Badanie objęło niewielką grupę pacjentów z jednego japońskiego ośrodka, więc trudno z niego wyciągać gotowe wytyczne dla innych krajów. Nie wiadomo też, czy w polskich szpitalach zmieni się rutynowa kontrola nerek u osób leczonych tym lekiem. Abemacyklib jest stosowany także w Europie, więc problem dotyczy również lekarzy w UE.

Pacjentka, której lekarz zauważy wyższą kreatyninę w trakcie takiej terapii, nie powinna samodzielnie odstawiać leku ani zmieniać dawki. O dalszym postępowaniu decyduje onkolog, który może rozważyć dodatkowe badania, w tym cystatynę C. Warto zapytać go, czym tłumaczy zmianę wyniku i czy potrzebne jest potwierdzenie innym markerem. Takie pytanie może pomóc uniknąć niepotrzebnego przerwania skutecznego leczenia.

Źródło: Medical Xpress – „Breast cancer drug raises creatinine without necessarily signaling kidney damage, study finds”